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Científicos han identificado una nueva ruta que podría permitir la prevención o el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. El avance está basado en la eliminación de la proteína CentA1 (ADAP1/Centaurin-a1) en un modelo de ratones.
Los animales a los que se les eliminó la proteína CentA1 mostraron una reversión de los déficits de memoria. El estudio indica que la CentA1 es requerida para el progreso de la patología asociada al Alzheimer en el modelo murino.
El estudio fue publicado en eNeuro, una revista científica de neurociencia, el 17 de noviembre de 2025. Este trabajo fue encabezado por Erzsebet M Szatmari, doctora en Biología Celular por la Universidad Babes Bolyai, Rumania.
Descubrimiento de la proteína CentA1
La proteína CentA1 es un factor molecular con una alta concentración en el cerebro. Esta proteína está implicada en la regulación de la dinámica del citoesqueleto de actina, un proceso celular fundamental para el desarrollo de las neuronas.
En el cerebro humano con enfermedad de Alzheimer, se ha documentado un aumento del nivel de CentA1 y su asociación con las placas amiloides. Esta evidencia anterior sugería un rol de la proteína en la progresión de la enfermedad. Para la investigación, los científicos cruzaron ratones CentA1 KO (con la proteína eliminada) con el modelo murino J20 de Alzheimer.
Rescate de la función cognitiva y memoria
Uno de los principales hallazgos del estudio fue el rescate de la función cognitiva y de la memoria espacial. La memoria espacial fue evaluada mediante la prueba del laberinto acuático de Morris.
Los ratones J20 que no tenían la CentA1 (grupo J20xKO) mejoraron el rendimiento en la adquisición de la memoria en comparación con los ratones J20 que sí presentaban la proteína. La distancia recorrida para alcanzar una plataforma de escape disminuyó con el entrenamiento en los animales J20xKO. Esto indica una corrección de los déficits de aprendizaje y memoria hipocampal por la ausencia de CentA1. La pérdida de espinas dendríticas en el hipocampo, otra característica de la enfermedad, también se revirtió en los ratones J20xKO.
Reducción de placas amiloides y neuroinflamación
La eliminación de la CentA1 también redujo las características neuropatológicas del Alzheimer. Las placas amiloides y la neuroinflamación, dos indicadores de la enfermedad, se redujeron significativamente en el cerebro de los ratones J20xKO.
La cuantificación de la carga de placas amiloides en el hipocampo mostró una disminución significativa en el grupo J20xKO. Esto sugiere que la CentA1 puede tener un rol en la producción, la limpieza o la agregación de amiloide. Además, se documentó una reducción en la neuroinflamación. El aumento de la microgliosis y la astrogliosis reactivas, observado en los ratones J20, se rescató en los animales con la CentA1 eliminada.
Potencial terapéutico y próximos pasos
Los datos obtenidos en el estudio indican que la CentA1 es necesaria para la progresión de los fenotipos de la enfermedad de Alzheimer en este modelo. Por esta razón, la modulación de la señalización de CentA1 representa un blanco terapéutico con potencial para la prevención o el tratamiento de la enfermedad.
No obstante, los investigadores señalan la necesidad de validación de los hallazgos en muestras de cerebro humano. También, se requiere incluir el sexo femenino en futuros estudios, dado que solo se utilizó el sexo masculino en esta investigación. Los resultados abren una ruta de investigación en el campo de la lucha contra el Alzheimer.
